Lipidiperoksidaatio (LPO) on elintärkeä linkki aineenvaihdunnan vaihtoon. Perus tehtävä on päivittää lipidejä solukalvojen.
Terveen henkilön lipidiperoksidaation ohjataan ns antioksidantti, joka säätelee nopeutta ja fosforylaation aktiivisuus sitomalla herättäviä tekijät tai neutraloida riittäviä määriä peroksideja estää ylitarjonta lopputuotteiden aineenvaihduntaa. Monistus hapetus prosessi voi olla lähtökohtana patofysiologisissa prosesseissa huomattavia määriä sairauksia. Tämä prosessi sisältää vaiheen, jossa entsymaattisen ja ei-entsymaattisen itsehapettumista.
tyypit
Muuttaa fosfolipidikaksoisrakenteen solukalvon ulottuu entsymaattisen hapetuksen. Lisäksi se on mukana muodostumista biologisesti aktiivisten aineiden, vieroitus, metaboliset reaktiot. Ei-entsymaattista hapettumista ei ilmenee tuhoava tekijä solun elinajan. Muodostumisen vuoksi suuria määriä vapaita radikaaleja ja peroksideja kertymistä antioksidantti järjestelmän toimintaa pienenee ja seurauksena on tuhoaminen organismin soluja.
PAUL sykli
Aloittaa lipidiperoksidaatiota välttämätön hapen vapaiden radikaalien, jolla on energia tasolla äärimmäisen yksi pariton elektroni. Jälkeen hapen talteenotto tuotetut molekyylit superoksidi, joka reagoi vetyatomit, muuttuen vetyperoksidia. Määrän säätämiseksi superoksidin solujen sisällä olemassa superoksididismutaasi, muodostaen vetyperoksidia ja katalaasi, peroksidaasi neutraloida se veteen. Jos elävä organismi altistui säteilylle, määrä ilmaisia hydroksyyliradikaaleihin kasvaa dramaattisesti. Lisäksi hydroksidi happea ja sen muut aktiiviset muodot voi aloittaa käynnistyksen prosessi lipidiperoksidaation.
Tuotteet lipidiperoksidaation tai organismin hävittää, tai käyttää prostaglandiinien (aineiden mukana tulehdusreaktioita), tromboksaaneja (mukaan trombogeeniset kaskadin reaktioita), lisämunuaisen hormonit.
ohjausjärjestelmä
Riippuen solukalvon rakenteen pohja nopeus, ja määrä toiminnan tuloksena hapettumisen tuotteet voivat vaihdella. Esimerkiksi aktiivisuus lipidien peroksidaation yläpuolella, jossa osa soluseinän hallitsee tyydyttymättömiä rasvahappoja, ja hitaampi, jos perusteella COP on kolesteroli. Lisäksi tekijä, joka säätelee määrä ja muodostumisen nopeutta vapaita happiradikaaleja sekä hyödyntäminen peroksideja, ovat metabolisia entsyymejä. Jopa reaktiossa lipidien peroksidaation osallistuvien vaikuttavien aineiden solumembraanin lipidikoostumuksen ja mielivaltainen muutos tarpeiden mukaisesti organismin. Näihin kuuluvat E-vitamiini ja K-tyroksiini (kilpirauhashormonin), hydrokortisoni, kortisoni ja aldosteronin (palautteen). Epävakautta soluseinän metalli-ioneja, vitamiineja C ja D.
rikkoo prosessin
Aineenvaihduntatuotteita lipidiperoksidaation voi kerääntyä kudoksiin ja kehon nesteisiin, ellei antioksidantti järjestelmä ei hävitä ne tarvittavat nopeus. Siten häirinnyt kuljetus ionien solukalvon läpi, joka epäsuorasti voivat vaikuttaa ioni- koostumus veren nestemäisen osan, määrä polarisaatio ja depolarisaation lihaksen solukalvon (rikkoa johtuminen hermoimpulssien, niiden supistuvuuteen, pitkittää refraktääriaika), helpottaa nesteen pääsyn solunulkoiseen tilaan (turvotus, veritulppa, elektrolyyttien epätasapaino). Lisäksi pääasialliset tuotteet lipidiperoksidaation, kun sarjan biokemiallisia reaktioita, muutetaan aldehydeiksi, ketonit, hapot ja niin edelleen. Näitä aineita on toksinen vaikutus elimistöön, joka ilmenee vähentäminen DNA-synteesin nopeus, lisätä läpäisevyyden, lisätä onkoottinen, kuten näin ollen, liete-oireyhtymä.
Ilmenemismuotoja klinikalla
Koska lisäys vapaiden happiradikaalien on haitallisia vaikutuksia soluseinän, ja aineenvaihduntatuotteiden häiritä aineenvaihduntaa ja synteesiä nukleiinihapot ja myrkyttää sen, he ovat patofysiologis- tekijä kehitettäessä useissa kliinisissä olosuhteissa. Rooli lipidiperoksidaation maksassa on tärkeä nivelsairaus, loistaudit tartuntataudit, hemodynaaminen taudit, onkologiset taudit, traumat ja palovammoja. POL on yksi niistä tekijöistä, ateroskleroosin. Vapaat radikaalit hapettavat kolesterolin ja alhaisen molekyylipainon fraktion muodostamiseksi tuotteita, jotka vahingoittavat verisuonen seinämään. Tämä käynnistää kaskadin patologisen tyypilliset reaktiot puuttua vahinkoa. Tämä herättää verihyytymiä, kertyminen verihyytymiä ontelon pienten alusten tai kiintymystä seiniin. Seurauksena veren liikkuvuuden tällä alueella hidastaa, kuten on jo tullut tiehyelumeniin. Tämä edistää kertymistä verihyytymiä. Herkimmin tällaisia muutoksia sepelvaltimoissa, aortta, ilmenee klinikalla oireiden sepelvaltimotaudin ja sydämen.
ehkäisevät toimenpiteet
Harjoittajat täytyy muistaa, että menettely diagnostisten ja hoitomenetelmien voi aktivoida mekanismia lipidiperoksidaation. Tämän pitäisi varoittaa potilasta. Aiheuttamalla tekijöitä ovat sädehoitoa (syövän), ultraviolettivalolla (riisitauti, tulehdussairaudet poskionteloiden antibakteerinen hoitohuonetta), magneettikentät (MRI, CT, fysioterapia) istuntoja painekammio (vuonna polio, Vuoristotauti).
Ehkäisy ja hoito
Työskentelevä henkilöstö rentgenkabinetom, apulaisia ja sairaanhoitajat, asiantuntijat fysioterapiassa, vuorikiipeilijät ihmisiä ylipaino sinun täytyy syödä elintarvikkeita, jotka sisältävät antioksidantteja: kala, auringonkukka tai oliiviöljyä, yrttejä, munat, vihreää teetä. Sen lisäksi muuttamalla ruokavaliota, lääkkeitä voidaan käyttää, jotka sitoutuvat tiettyihin ryhmiin tai vapaat radikaalit yhdistyvät metallien muuttujan valenssi. Näin ollen ne ovat vapaasti aktiivisen hapen molekyylien, estää niitä sitoutumasta lipidiperoksidaation vahvistimet.
diagnostiikka
Nykyisellä kehitysvaiheessa laboratoriotutkimuksissa pystymme havaitsemaan peroksidia koostumuksessa biologisten nesteiden ihmiskehon. Voit tehdä tämän suorittaa fluoresenssimikroskooppisesti. Yksinkertaisesti sanottuna, tunnistaa lipidiperoksidaatiotestillä. Tämän arvoa diagnostista testiä tarvitse selittää. Itse asiassa merkittävä määrä perustuu tauti on liiallinen aktiivisuus lipidiperoksidaation. Havaitseminen tämän tilan määrää hoitoa.
Näkökulmasta normaalin fysiologian lipidiperoksidaation on tarpeen steroidihormonien muodostumisen, tulehduksellisten välittäjäaineiden, sytokiinien ja tromboksaanien. Mutta kun määrä kemiallisia reaktioita tietojenvaihdon tuotteiden ylittää sallitun arvon ja peroksidi vaurioita soluorganellit, DNA ja häiritä proteiinien synteesi, itse asiassa siirtyy antioksidantti, joka vähentää vapaiden happiradikaalien ja metalli-ioneilla, jossa on vaihteleva valenssi. Lisäksi se lisää synteesiä katalaasi ja peroksidaasi hävittämiseen ylimääräisen peroksidit ja tuotteita niiden edelleen aineenvaihduntaa.